Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí xuất huyết não

I. ĐẠI CƯƠNG

– Xuất huyết não (intracerebral hemorrhage) chiếm 8 – 11% các trường hợp đột quỵ (stroke) cấp và nhiều gấp 2 lần xuất huyết dưới nhện (subarachnoid hemorrhage).
– Tỷ lệ tử vong của xuất huyết não trong vòng 30 ngày là 50%, trong đó một nửa số bệnh nhân tử vong trong 2 ngày đầu tiên. Trong những trường hợp sống sót, chỉ có khoảng 1/5 số bệnh nhân có thể sống tự lập tại thời điểm 1 năm sau xuất huyết não.
 

Ảnh minh họa. Nguồn: Internet

II. NGUYÊN NHÂN

– Xuất huyết não có thể xảy ra ở những người có tăng huyết áp (xuất huyết não do tăng huyết áp), ở người lớn có bệnh mạch máu não thoái hóa dạng bột (amyloid angiopathy) hoặc ở người có dị dạng thông động tĩnh mạch não (arteriovenous malformation)
– Xuất huyết não do tăng huyết áp là hậu quả của sự thay đổi thoái giáng các tiểu động mạch và các động mạch xuyên nhỏ dẫn tới hình thành lên các vi phình mạch, thường gặp nhất là các mạch xuyên của động mạch não giữa. Khoảng 2/3 các trường hợp xảy ra ở vùng các hạch nền. Khối máu tụ thường to lên, làm tổn thương tổ chức não cục bộ và sau đó là tăng áp lực nội sọ.
 

– Xuất huyết não do bệnh mạch máu não thoái hóa dạng bột có xu hướng xuất hiện ở thùy não, thường xảy ra ở người lớn tuổi. Huyết áp tăng đột ngột do thuốc (phenylpropanolamine và cocaine) có thể gây xuất huyết não. Các nguyên nhân khác bao gồm: sử dụng thuốc chống đông, u não, dị dạng thông động tĩnh mạch não (đặc biệt là ở người trẻ)
– Xuất huyết não do vỡ dị dạng thông động tĩnh mạch não có thể xuất hiện ở khoang dưới nhện hoặc nhu mô não hoặc cả hai. Trong dị dạng thông động tĩnh mạch não, xuất huyết vào khoang dưới nhện thường được giới hạn trong các khu vực của dị dạng thông động tĩnh mạch và biểu hiện triệu chứng lâm sàng chủ yếu là do tổn thương nhu mô não bằng các khuyết thiếu thần kinh cục bộ. Dị dạng thông động tĩnh mạch não vỡ có khả năng làm chảy máu vào não thất và khoang dưới nhện hơn xuất huyết não do tăng huyết áp và thường có ít ảnh hưởng xấu tới chức năng của não hơn. Xuất huyết não do dị dạng thông động tĩnh mạch não thường gặp ở người trẻ tuổi, những người này thường không có tiền sử tang huyết áp.
III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Dấu hiệu và triệu chứng

– Biểu hiện kinh điển của xuất huyết não là khởi phát đột ngột với các dấu hiệu: đau đầu, nôn, huyết áp tăng cao và sau đó vài phút có thể xuất hiện các khuyết thiếu thần kinh cục bộ. Tương tự như trong đột quỵ thiếu máu não cục bộ, bệnh nhân có thể có khuyết thiếu vận động và cảm giác đối bên với các vùng tổn thương não. Bệnh nhân có thể biểu hiện kích thích (agitation) và thờ ơ (lethargy), nhưng cũng có thể nhanh chóng tiến triển tới sững sờ (stupor) hoặc hôn mê (coma). Khoảng 1/3 số bệnh nhân có thể tích khối máu tụ tăng ý nghĩa trong một vài giờ đầu tiên. Mặc dù các biểu hiện đau đầu, nôn và hôn mê thường gặp, tuy nhiên có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân không có các biểu hiện này và có thể biểu hiện tương tự như bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ
 

– Đường thở và tình trạng ý thức hết sức quan trọng ở bệnh nhân xuất huyết não bởi vì chúng có thể xấu đi nhanh chóng. Kiểu thở cũng có thể bị rối loạn ở bệnh nhân xuất huyết não. Kiểu thở Cheyne-Stokes cũng có thể xuất hiện với xuất huyết não lớn. Xuất huyết thể nhân có thể gây thở sâu, không đều, ngược lại xuất huyết tiểu não có thể có kiểu thở bình thường.
– Khám đồng từ có thể rất hữu ích trong việc xác định vị trí và mức độ của tổn thương. Xuất huyết cầu não có biểu hiện kinh điển là đồng tử cố định là do sự gián đoạn của các bó giao cảm đi xuống và kích thích phó giao cảm đơn độc. Giãn đồng tử có thể do xuất huyết thể nhân (putamen), ngược lại chảy máu đồi thị có thể biểu hiện đồng tử không đều (anisocoria), đồng tử co nhỏ (miosis) hoặc đáp ứng đồng tử chậm. Thăm khám đồng tử có thể không phân biệt được giữa đột quỵ thiếu máu não cục bộ với xuất huyết não, do đó thường phải cần tới chẩn đoán hình ảnh học.
3.2. Cận lâm sàng

– Xét nghiệm huyết học cần được thực hiện theo cách tương tự như ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ. Đặc biệt cần chú ý tới các biểu hiện của rối loạn đông máu. Sàng lọc thuốc cần được thực hiện để đánh giá việc sử dụng các chất kích thích giao cảm nếu nghi ngờ có sự lạm dụng. Hoạt động hệ giao cảm tang do xuất huyết não có thể gây rối loạn nhịp tim. Rối loạn nhịp tim cũng có thể là một dấu hiệu dự báo có sự chèn ép thân não do xuất huyết mở rộng
– Như trong đột quỵ thiếu máu não cục bộ, chụp cắt lớp vi tính sọ não là một phương pháp chẩn đoán được lựa chọn để đánh giá xuất huyết não. CT sọ não có độ tin cậy trong chẩn đoán là 95% mặc dù các tổn thương rất nhỏ có thể không phát hiện được. Các tổn thương xuất huyết được một vài ngày tuổi có thể biểu hiện như những vùng có khoảng trống tia tương tự như nhu mô não xung quanh
3.3. Chẩn đoán xác định

– Chẩn đoán lâm sàng xuất huyết não dựa vào các đặc điểm như các triệu chứng lâm sàng tiến triển xấu dần và khuyết thiếu thần kinh tăng lên
– Chẩn đoán hình ảnh với CT hoặc MRI sọ não rất cần thiết để xác định chẩn đoán xuất huyết não và để loại trừ đột quỵ nhồi máu não… Cả CT và MRI đều được cân nhắc là những lựa chọn chẩn đoán hình ảnh đầu tiên trong đánh giá và chẩn đoán cấp cứu xuất huyết não. Tuy nhiên, CT cần được thực hiện ở bệnh nhân có chống chỉ định chụp MRI
3.4. Phân loại, mức độ

Tương tự như đột quỵ thiếu máu não cục bộ, thăm khám thần kinh một cách cẩn thận rất quan trọng trong việc xác định vị trí và mức độ của tổn thương. Thang điểm đột quỵ đã được sửa đổi của Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ (NIHSS) và thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) có thể được sử dụng để đánh giá mức độ nặng.
IV. XỬ TRÍ

4.1. Nguyên tắc chung

– Điều trị xuất huyết não bao gồm sự phối hợp giữa điều trị nội khoa với can thiệp phẫu thuật
– Bệnh nhân xuất huyết não được theo dõi và điều trị trong khoa cấp cứu và/hoặc khoa hồi sức tích cực thần kinh
4.2. Xử trí cụ thể

4.2.1. Điều trị chung

4.2.1.1. Đánh giá ban đầu:
– Đánh giá mức độ ý thức ban đầu, thang điểm hôn mê Glasgow, bất kỳ khuyết thiếu thần kinh cục bộ nào, khó nói, vụng về, rối loạn dáng đi hoặc mất cân xứng trên khuôn mặt đều cần phải được ghi nhận
4.2.1.2. Kiểm soát đường thở, đặt đường truyền tĩnh mạch và truyền dịch: là những ưu tiên cao nhất.
– Bệnh nhân xuất huyết não thường có rối loạn ý thức, có thể nhanh chóng tiến triển tới hôn mê sâu và cần phải được đặt ống nội khí quản cấp cứu. Vì áp lực nội sọ tăng và chảy máu nội sọ cho nên thao tác kiểm soát đường dẫn khí nên thực hiện càng nhẹ nhàng càng tốt.
– Đặt đường truyền tĩnh mạch và theo dõi tình trạng tim mạch cần được tiến hành trước tiên.
– Đo nồng độ glucose máu và truyền glucose và naloxone cần được cân nhắc ở bất cứ bệnh nhân nào có rối loạn ý thức
4.2.1.3. Điều trị sốt

– Sốt có thể góp phần làm tổn thương não ở bệnh nhân đột quỵ cấp, ngoài việc tìm kiếm và điều trị nguyên nhân gây sốt thì thuốc hạ sốt cũng cần được sử dụng để làm giảm nhiệt độ ở bệnh nhân đột quỵ có sốt.
– Khuyến cáo duy trì nhiệt độ ở mức bình thường trong ít nhất một vài ngày đầu tiên sau đột quỵ. Thuốc thường dùng là paracetamol với liều tối đa 6g/ngày
4.2.1.4. Kiểm soát đường máu

– Tăng đường máu trong 24 giờ đầu tiên sau đột quỵ thường kết hợp với kết quả xấu. Phần lớn các khuyến cáo gần đây sử dụng insulin để điều trị tăng đường máu (glucose máu > 7,8 – 10,3 mmol/L)
– Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ có khuyến cáo điều trị tăng đường máu ở các trường hợp đột quỵ nhằm đạt mục tiêu duy trì nồng độ glucose máu trong khoảng 7,8 – 10 mmol/L
4.2.1.5. Các lựa chọn cho việc dự phòng huyết khối tĩnh mạch và huyết khối tĩnh mạch sâu

– Sử dụng bộ nén khí chi dưới ngắt quãng là lựa chọn đầu tiên và chủ yếu để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu trong xuất huyết não
– Ngoài ra, nếu bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần hoặc tắc mạch phổi không nguy hiểm tính mạng xuất hiện > 4 ngày sau xuất huyết não thì khuyến cáo điều trị bằng heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp, hoặc heparinoid, sau đó duy trì bằng thuốc chống đông warfarin (mục tiêu INR: 2,0) trong 3 tháng
– Đặt bộ lọc tĩnh mạch chủ
4.2.1.6. Vận động và phục hồi chức năng sớm: khi xuất huyết não đã ổn định về mặt lâm sàng
4.2.2. Kiểm soát đông máu

– Khi bị xuất huyết não, ngừng ngay tất cả các thuốc chống đông và thuốc chống ngưng tập tiểu cầu trong vòng tối thiểu 1 – 2 tuần và tác dụng chống đông cần được đảo ngược ngay bằng các thuốc/chất phù hợp.
– Mục đich điều trị tác dụng chống đông máu/rối loạn đông máu là đưa nhanh INR về giá trị bình thường (< 1,4)
4.2.2.1. Xuất huyết não liên quan tới sử dụng warfarin

a) Vitamin K

– Dùng liều cao (10 – 20 mg) vitamin K truyền tĩnh mạch chậm trong vòng 20 – 60 phút (có thể nhắc lại mỗi 12 giờ nếu INR không giảm) có thể đảo ngược được hoàn toàn tác dụng chống đông của warfarin. Tuy nhiên, tác dụng đảo ngược chỉ có thể đạt được sau khoảng 12 – 24 giờ, trong thời gian này xuất huyết não vẫn có thể tăng lên
– Mục tiêu điều trị của vitamin K là đưa INR trở về bình thường càng sớm càng tốt
b) Các chất đảo ngược tác dụng chống đông của warfarin: cần được sử dụng cho tất cả bệnh nhân có PT/INR kéo dài
– Phức hợp prothrombin cô đặc không hoạt hóa (unactivated prothrombin-complex concentrates), phức hợp này có 2 loại (loại có chứa 4 yếu tố đông máu II, VII, IX và X; loại có chứa 3 yếu tố đông máu II, IX và X), có tác dụng đưa INR trở về bình thường (≤ 1,4 trong vòng 30 phút) nhanh hơn tác dụng của vitamin K hoặc huyết tương tươi đông lạnh đơn thuần
+ Loại có chứa 4 yếu tố đông máu: liều truyền tĩnh mạch ban đầu 1500 – 2000 đơn vị quốc tế với tốc độ 100 đơn vị quốc tế/phút,HOẶC

+ Loại có chứa 3 yếu tố đông máu: liều truyền tĩnh mạch ban đầu 1500 – 2000 đơn vị quốc tế phối hợp với 2 đơn vị plasma tươi đông lạnh. Nếu sợ quá tải thể tích thì có thể phối hợp phức hợp chứa 3 yếu tố đông máu với yếu tố đông máu VIIa tái tổng hợp (20 mcg/kg), HOẶC

– Huyết tương tươi đông lạnh: thường phải cần tới 8 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh mới có thể đảo ngược được hoàn toàn tác dụng chống đông của warfarin hoặc các chất đối vận với vitamin K khác. Liều truyền tĩnh mạch ban đầu 4 đơn vị có phối hợp hoặc không phối hợp với yếu tố đông máu VIIa tái tổng hợp (20 mcg/kg). Tốc độ truyền huyết tương tươi đông lạnh phụ thuộc vào khả năng dung nạp của bệnh nhân.
– Yếu tố VIIa tái tổng hợp: được sử dụng để điều trị các xuất huyết não lớn do nhiều loại thuốc chống đông gây ra, bao gồm cả các chất đối vận với vitamin K. Yếu tố VIIa tái tổng hợp thường được sử dụng liều thấp (20 mcg/kg) phối hợp với phức hợp prothrombin cô đặc không hoạt hóa hoặc plasma tươi đông lạnh trong điều trị xuất huyết não liên quan tới quá liều warfarin
4.2.2.3. Xuất huyết não liên quan tới sử dụng heparin

– Protamine sulfate được khuyến cáo trong điều trị cấp cứu xuất huyết não liên quan tới heparin
– Protamine sulfate được sử dụng bằng truyền tĩnh mạch chậm với liều < 20 mg/phút (không vượt quá 50 mg trong bất kỳ khoảng thời gian 10 phút nào)
4.2.2.4. Xuất huyết não ở bệnh nhân có rối loạn đông máu:
– Bệnh nhân có thiếu hụt các yếu tố đông máu nặng hoặc giảm tiểu cầu nặng cần được bổ sung các yếu tố đông máu hoặc truyền tiểu cầu
4.2.3. Kiểm soát áp lực nội sọ

Tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não có thể là hậu quả của bản thân khối máu tụ và phù não xung quanh, và nó có thể góp phần làm tổn thương não và suy giảm thần kinh. Các hướng dẫn điều trị hiện nay khuyến cáo cách tiếp cận có tính cân nhắc và lựa chọn để điều trị tăng áp lực nội sọ
4.2.3.1. Các biện pháp đơn giản

– Nâng đầu giường cao 30 độ, trừ trường hợp có tụt huyết áp
– Sử dụng thuốc giảm đau và an thần, đặc biệt ở bệnh nhân không ổn định, bệnh nhân được đặt ống nội khí quản
– Glucocorticoid không được khuyến cáo sử dụng để làm giảm áp lực nội sọ vì nó không những không làm cải thiện kết quả điều trị mà nó còn làm tăng tỷ lệ biến chứng và nhiễm trùng
4.2.3.2. Các biện pháp tích cực

– Theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ cần được cân nhắc cho bệnh nhân xuất huyết não có điểm hôn mê Glasgow (GCS) < 8, bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng của thoát vị xuyên lều (transtentorial herniation), hoặc bệnh nhân có chảy máu não thất đáng kể hoặc giãn não thất. Các biện pháp điều trị tích cực hơn để làm giảm áp lực nội sọ bao gồm lợi tiểu thẩm thấu (manitol và dung dịch muối ưu trương), dẫn lưu não thất, và phong bế thần kinh cơ với mục đích duy trì áp lực tưới máu não (CPP) trong khoảng 50 – 70 mmHg. Tuy nhiên, thiếu máu não cục bộ vẫn có thể xuất hiện ngay cả khi đã điều trị theo áp lực tưới máu não
– Công thức tính áp lực tưới máu não: CPP = MAP – ICP
+ CPP: áp lực tưới máu não
+ MAP: huyết áp động mạch trung bình
+ ICP: áp lực nội sọ
+ Làm giảm ICP giúp duy trì CPP trong giới hạn phù hợp

a) Manitol đường tĩnh mạch: là lựa chọn điều trị để làm giảm áp lực nội sọ tăng, nó làm giảm một cách hiệu quả áp lực nội sọ và có lợi cho chuyển hóa của não.
– Liều ban đầu (bolus) là 1g/kg, sau đó truyền với liều 0,25 – 0,5 g/kg mỗi 6 giờ
– Mục tiêu điều trị là đạt được nồng độ thẩm thấu máu 300 – 310 mosmol/kg trong khi vẫn duy trì được thể tích máu phù hợp
– Tác dụng phụ chủ yếu: giảm thể tích máu và tang nồng độ thẩm thấu máu
b) Gây mê bằng barbiturate: có thể được sử dụng nếu manitol không làm giảm được áp lực nội sọ tới khoảng chấp nhận được. Gây mê bằng barbiturate giúp giảm chuyển hóa của não, làm giảm dòng máu tới não và do đó làm giảm áp lực nội sọ. Tuy nhiên, gây mê bằng barbiturate cũng có nhiều tác dụng phụ, đặc biệt là tụt huyết áp
c) Tăng thông khí (mục tiêu đạt PaCO₂: 25 – 30 mmHg): có tác dụng làm giảm áp lực nội sọ nhanh và đáng kể. Tuy nhiên, hiệu quả này chỉ kéo dài vài phút tới vài giờ
d) Phong bế thần kinh cơ: đôi khi được sử dụng để làm giảm áp lực nội sọ cho bệnh nhân không đáp ứng với thuốc giảm đau và an thần đơn thuần. Hạn chế của phong bế thần kinh cơ là làm tang nguy cơ viêm phổi và nhiễm khuẩn huyết. Ngoài ra, khả đăng đánh giá tình trạng thần kinh bị mất ngay khi bệnh nhân bị liệt do thần kinh cơ bị phong bế
e) Dẫn lưu não thất: là một phương pháp làm giảm áp lực nội sọ có hiệu quả.
– Dẫn lưu não thất thường được áp dụng trong bệnh cảnh giãn não thất cấp thể tắc nghẽn, đây là một biến chứng thường gặp của xuất huyết đồi thì chèn ép vào não thất III và xuất huyết tiểu não chèn ép vào não thất IV
– Dẫn lưu não thất vừa có vai trò theo dõi áp lực nội sọ vừa có tác dụng điều trị giãn não thất. Đôi khi bệnh nhân xuất hiện giãn não thất cấp thể lưu thông và cần phải tiến hành dẫn lưu não thất ổ bụng
– Biến chứng nhiễm khuẩn của dẫn lưu não thất bao gồm vi khuẩn xâm nhập và định cư (bacterial colonization) chiếm 0 – 19% và viêm màng não mủ chiếm 6 – 22%
4.2.4. Kiểm soát huyết áp

– Huyết áp động mạch trung bình thường tăng cao ở bệnh nhân xuất huyết não. Tăng huyết áp có thể làm cho tình trạng bệnh nhân nặng nề hơn do làm tăng áp lực nội sọ và có khả năng làm máu chảy thêm từ các động mạch hoặc tiểu động mạch não. Tụt huyết áp có thể làm giảm dòng máu não, làm cho tổn thương não nặng nề hơn
– Trong một nghiên cứu kiểm chứng ngẫu nhiên đa trung tâm (INTERACT) gần đây ở bệnh nhân xuất huyết não cho thấy việc điều trị huyết áp tích cực (mục tiêu huyết áp tâm thu là 140 mmHg) đã làm giảm được sự tiến triển khối máu tụ trong 24 giờ đầu một cách có ý nghĩa so với nhóm chứng (mục tiêu huyết áp 180 mmHg)
– Các hướng dẫn điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết não hiện nay khuyến cáo:
+ Huyết áp tâm thu > 200 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 150 mmHg thì xem xét điều trị giảm huyết áp tích cực bằng thuốc truyền tĩnh mạch liên tục và thường xuyên (mỗi 5 phút) theo dõi huyết áp
+ Huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg và có bằng chứng hoặc nghi ngờ tang áp lực nội sọ thì xem xét theo dõi áp lực nội sọ và điều trị giảm huyết áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch ngắt quãng hoặc liên tục với mục tiêu giữ áp lực tưới máu não trong khoảng 61 – 80 mmHg
+ Huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg và không có bằng chứng hoặc không nghi ngờ tang áp lực nội sọ thì xem xét điều trị giảm nhẹ huyết áp (mục tiêu huyết áp trung bình 110 mmHg hoặc huyết áp tâm thu 160 mmHg) bằng thuốc truyền tĩnh mạch ngắt quãng hoặc liên tục, thăm khám lại bệnh nhân mỗi 15 phút
Hướng dẫn này cũng khuyến cáo rằng bệnh nhân có huyết áp tâm thu 150 – 200 mmHg có thể an toàn bằng việc điều trị hạ huyết áp nhanh xuống 140 mmHg

Các thuốc điều trị tăng huyết áp theo đường tĩnh mạch: labetalol, nicardipine, esmolol, enalapril, hydralazine, nitroprusside và nitroglycerin

4.2.5. Dự phòng và điều trị co giật

– Co giật có thể làm tổn thương thần kinh, tăng áp lực nội sọ, và gây bất ổn cho bệnh nhân nặng. Ngoài ra, co giật không rung và không tăng trương lực cơ (nonconvulsive seizure) có thể góp phần vào hôn mê ở 10% bệnh nhân trong đơn vị hồi sức thần kinh.
– Nếu xuất hiện co giật, cần sử dụng thuốc chống co giật đường tĩnh mạch để ngăn chặn các cơn co giật tái phát. Các thuốc chống co giật có thể sử dụng: fosphenytoin hoặc phenytoin
– Dự phòng co giật (phenytoin 18mg/kg) cần được cân nhắc cho bệnh nhân xuất huyết não, đặc biệt là bệnh nhân có xuất huyết thùy não
4.2.6. Phẫu thuật

– Phẫu thuật không mang lại lợi ích cho phần lớn các trường hợp xuất huyết não. Bệnh nhân xuất huyết thùy não khá lớn (> 30 ml) và suy đồi thần kinh tiến triển có thể có lợi ích từ phẫu thuật dẫn lưu máu tụ.
– Phẫu thuật hiệu quả hơn ở bệnh nhân xuất huyết tiểu não với kích thước máu tụ có đường kính > 3cm. Diễn biến lâm sàng ở bệnh nhân xuất huyết tiểu não không thể dự đoán được. Bệnh nhân với những biểu hiện triệu chứng tối thiểu có thể xấu đi đột ngột đến hôn mê và tử vong với cảnh báo nhỏ. Vì lý do này, hầu hết các phẫu thuật viên đều cân nhắc phẫu thuật cấp cứu cho bệnh nhân xuất huyết tiểu não trong vòng 48 giờ sau đột quỵ
4.2.7. Chảy máu não thất

– Bệnh nhân chảy máu não thất do xuất huyết nhu mô não có nguy cơ giãn não thất cấp, đặc biệt nếu máu chảy vào não thất III và não thất IV. Những bệnh nhân như vậy cần được theo dõi sát. Khi suy đồi thần kinh xảy ra thì cần chụp cắt lớp vi tính sọ não cấp cứu để loại trừ giãn não thất cấp
– Bệnh nhân có suy đồi thần kinh trong bệnh cảnh giãn não thất cấp cần được dẫn lưu não thất ra ngoài cấp cứu
– Tiêu sợi huyết não thất là một biện pháp điều trị đầy hứa hẹn cho kết quả tốt ở bệnh nhân chảy máu não thất có giãn não thất cấp thể tắc nghẽn.
V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Các chỉ số tiên lượng xấu cho bệnh nhân xuất huyết não bao gồm: đang suy giảm ý thức, chảy máu não thất và thể tích khối máu tụ lớn hơn 40 ml. Tất cả các chỉ số này đều có thể được đánh giá tại khoa cấp cứu. Kỹ thuật ABC/2 là một phương pháp đánh giá thể tích khối máu tụ một cách nhanh chóng và chính xác tại giường bệnh.