Triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp

Đại cương

Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thể bệnh nặng của BTTMCB (bệnh tim thiếu máu cục bộ), với bản chất là đã có biến đổi thực thể – hoại tử một vùng cơ tim.  Lúc khởi phát, nó mang tính cách một “tai biến mạch vành”, cần được xử trí khẩn trương tại bệnh viện, tốt nhất là đơn vị chăm sóc tích cực về mạch vành – ICCU. Đại đa số hoại tử ấy đều liên quan huyết khối mới sinh bít tịt (hoặc gần hoàn toàn) lòng động mạch vành (ĐMV) tương ứng.

Sinh lý bệnh

Sẽ dẫn tới hoại tử một vùng cơ tim nếu vùng cơ tim ấy bị TMCB nặng và kéo dài.

Đó là sự sập hẳn cán cân cung – cầu, thường là mất hẳn cung. Điều ấy xảy ra do ĐMV tương ứng, trong vòng 4 giờ kể từ khởi phát cơn đau, bị huyết khối mới sinh bít tắc hoàn toàn (thấy ở 95% bệnh nhân NMCT).

Huyết khối này thường liên quan hiện tượng viêm tại chỗ gây biến chứng của mảng XV: Rạn, nứt, vỡ, gãy rồi đứt rời ở vỏ mảng xơ vữa (XV) với kết vón tiểu cầu xung quanh tạo ra một huyết khối “trắng”, rồi sẽ thêm cả hồng cầu và huyết cầu khác quấn trong tơ huyết tạo thành huyết khối “đỏ” hoàn chỉnh, hỗn hợp, nó di động theo dòng máu (cục thuyên tắc) tới đoạn MV hẹp hơn nên bít tịt nó lại.

Thường có thêm vai trò của cơn co thắt mạnh chọn trúng những khu vực ĐMV bị XV và/hoặc bị huyết khối. Đôi khi còn có xuất huyết những tân mạch phía dưới mảng XV, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng động mạch.

Chỉ một số ít trường hợp thì hoại tử cơ tim là do cục thuyên tắc từ xa đến. Vùng hoại tử và vùng TMCT bao quanh ắt sẽ:

Trở ngại co bóp → Làm giảm chung cung lượng tâm thất (suy tim);

Gây bất ổn định điện học (Loạn nhịp tim như NTTT, RT) hoặc trở ngại dẫn truyền xung động điện (blôc).

Gây toan huyết chuyển hóa do sinh nhiều acid lactic trong hoàn cảnh yếm khí.

Vùng hoại tử này có biểu hiện “rối loạn chuyển động vùng” (giảm động, bất động, loạn động), có thể bị biến chứng cơ học (mỏng, phình, vỡ, thủng), có thể tạo huyết khối mặt trong thành thất, nếu bứt ra sẽ thành thuyên tắc trong đại tuần hoàn (não, mạc treo, chi dưới…).

Chẩn đoán NMCT có ST chênh lên

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán được xác định khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

Triệu chứng “đau ngực kiểu mạch vành”.

Động học – các thay đổi điện tim; quan trọng cho chẩn đoán dương tính, còn quan trọng cho chẩn đoán định vị (cùng độ rộng, bề dày hoại tử) và cho cả chẩn đoán giai đoạn hoại tử.

Động học – các thay đổi men tim và các “chất đánh dấu tim” khác.

Lâm sàng

Cơn đau ngực kiểu MV tức giống cơn đau ngực trong thể bệnh ĐTN như đã biết, nhưng khác biệt ở 3 điểm:

Cường độ lớn hơn.

Kéo dài hơn (> 20 – 30 phút).

Không giảm đi dù nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi Trinitrin.

Ngoài ra thường kèm theo hốt hoảng, “cảm giác chết tới nơi”, hay kèm thêm một số dấu hiệu thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, tái nhợt da, lạnh đầu chi, buồn nôn, nôn, mệt, “khó thở”. Hồi hộp, trống ngực, kèm mạch nhanh HA tăng của cường giao cảm hay gặp ở NMCT mặt trước. Mạch chậm, HA hạ …của cường phế vị hay gặp ở NMCT mặt hoành (sau – dưới).

Nhưng 15 – 20% NMCT lại không có đau (NMCT thầm lặng), chỉ có mỗi cảm giác “khó thở”, hoặc lú lẫn. Đó là trong số những bệnh nhân: Cao tuổi, Tiểu đường, Tăng huyết áp, Hậu phẫu và những NMCT khởi đầu ngay bằng biến chứng nặng như phù phổi cấp, sốc, rung thất …

Hơn nữa, như định nghĩa gần đây về HCVC, trong đó NMCT ta đang xét (kinh điển, có đoạn ST chênh lên và có cả sóng Q) là một trong ba thể bệnh chính, thì tiêu chuẩn đầu không nhất thiết là đau (với mô tả kinh điển và điển hình trên đây) mà chỉ là “ iscomfort” – hơi khó chịu, hơi bất ổn. Không vì vậy mà loại trừ ngay, phải cảnh giác, vấn đề là làm ngay điện tim.

Điện tim

Có động học điển hình của những biến đổi đoạn ST,  sóng T và sóng Q.

Đoạn “ST của tổn thương”: Chênh lên (> 1mm, riêng đối với các chuyển đạo trước tim > 2mm) thường lồi lên. Đây là biến đổi sớm nhất và rõ nét nhất (đập ngay vào mắt), ST cứ tiếp tục dâng mãi lên, để sẽ tuần tự hạ trở về đẳng điện.

Sóng “T vành” (phản ánh TMCB ở vùng bao quanh tổn thương và hoại tử): T cân, nhọn và ngày càng âm thêm mãi để sẽ tuần tự (và trễ muộn hơn chu trình biến đổi ST) thun lên trở về bình thường hoặc “tối ưu” gần bằng mức bình thường cũ.

Sóng “Q hoại tử”: rộng (> 0,04 giây) và sâu (> 1/3 sóng R) để dần dần trở thành sóng QS của hoại tử xuyên thành. Tức là cũng có động học, chỉ khác là biến đổi một chiều, không có sự trở về như cũ.

Nhưng lại có một số ít NMCT có ST chênh lên này lại không có Q. Chỉ vì góc độ điện tim ở những BN này không vẽ ra được Q, chứ không có nghĩa rằng không bị hoại tử, mà chứng minh được hoại tử bằng sinh hóa và các chất đánh   ấu nêu ở dưới (mục 3).

Như vậy chính “động học” nêu trên có giá trị chẩn đoán quyết định. Vậy phải làm ĐTĐ ngay từ đầu (và nên so sánh với ĐTĐ cũ, nếu có), “theo dõi” ĐTĐ nhiều lần mỗi 3 giờ, rồi mỗi ngày

Việc theo dõi động học đoạn ST và sóng T còn góp phần đánh giá chẩn đoán giai đoạn(của hoại tử, còn hay ngưng lớn thêm) dựa thời điểm đoạn ST hết chênh trở về tới đẳng điện (là bắt đầu giai đoạn bán cấp), thời điểm sóng “T vành” trở về mức tối ưu (hết giai đoạn bán cấp), trừ phi vùng nhồi máu tạo biến chứng phình thất.

Đồng thời việc theo dõi điện tim liên tục bằng monitor, giúp cảnh giác phát hiện biến chứngLoạn nhịp tim.

Lại cần xét những biến đổi ấy rải ra những đâu trong không gian 3 chiều của tim, bằng sự đối chiếu với nhau 12 (có khi 12+3 hoặc 12+3+3) chuyển đạo điện tim. Chú ý tìm “hình ảnh soi gương” của những dấu hiệu điện tim bệnh lý: Tại các chuyển đạo “xuyên tâm đối”. Và cũng nhờ vậy ta
chẩn đoán định vị nhồi máu, dựa sóng hoại tử (Q) ở đạo trình nào. Ta có:

NMCT mặt trước: Trước – vách, trước, mỏm, bên, bên cao, trước rộng.

NMCT mặt sau: Sau – dưới (còn gọi là dưới hoặc “hoành”); sau thực quản.

NMCT thất phải (chú ý nếu có dấu hiệu NMCT sau – dưới thì phải làm thêm V3R và V4R tìm ST chênh lên 1mm của NMCT thất phải.

Chính khi có chẩn đoán định vị này (và kết hợp có chẩn đoán giai đoạn nêu trên) được xác định thì “chẩn đoán ĐTĐ dương tính” mới thêm khẳng định.

Các chất đánh dấu tim: Gồm các men tim, và các protein tim như Troponin T & I, myoglobin … Tất cả đều cần xét động học (điển hình cho NMCT cấp phải tiến rồi thoái triển): tăng (dần tới đỉnh rồi giảm dần theo những thời điểm nhất định).

Troponin T hoặc Troponin I (bình thường < 0,2 nanogam), kể từ 1996 được xếp lên hàng đầu, vượt trội hơn cả CK-MB về 2 mặt:

Độ nhạy, độ chuyên biệt cao. Riêng về độ chuyên biệt cao hơn CK-MB thì Troponin có nhiều ưu thế:

Khi chẩn đoán phân biệt NMCT không ST chênh lên với ĐTNKOĐ mà đôi khi có tăng CK-MB nhưng không thể làm tăng Troponin.

Khi cần phát hiện NMCT cấp ở BN hậu phẫu mà CK-MB đã tăng do vết mổ vào cơ bắp.

Khi muốn khẳng định NMCT cấp ở những người đang có những hủy hoại cơ nhiều (CK-MB cũng tăng) như viêm đa cơ, loạn   ưỡng cơ, suy thận mạn, thể thao nặng (ví dụ chạy việt dã); hoặc ở những BN xuất huyết não hoặc nhồi máu não đang có những hủy hoại mô não (CK-BB tăng và cả CK-MB cũng có tăng); hoặc ở những BN đang bị nhồi máu ruột, ung thư phế quản – phổi và tuyến tiền liệt. [Chú ý CK-MB cũng như các men tim khác trong NMCT vẫn rất riêng: có động học rõ rệt và đặc thù].

Tuy nhiên, Troponin không hơn CK-MB khi cần phân định NMCT với chấn thương tim, phẫu tim, sốc điện khử RT liên tiếp, một số BN có tổn thương tế bào cơ tim như viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim. Bởi lẽ cả hai đều là dấu ấn tế bào cơ tim bị hủy thì đều tăng trong những trường hợp nêu trên.

Troponin còn vượt trội ở chỗ tăng sớm (2 giờ sau khởi phát đau), đỉnh điểm 24 – 48 giờ, và mãi 5 – 14 ngày mới trở về bình thường …Với việc duy trì “sự đánh   ấu” lâu nhất như thế, Troponin bao gồm ưu điểm (sớm) của Myoglobin, CK-MB và cả ưu điểm “muộn” của LDH, LH1.

Men creatinephosphokinase (CPK), gọi gọn là creatinekinase (CK) mà men đồng vị là CK-MB. Nó khởi tăng từ giờ thứ 3 – 12, đỉnh điểm ở giờ thứ 24, về bình thường giờ thứ 48 – 72 giờ (2 – 3 ngày).

Sự tăng CK-MB đạt độ nhạy và độ chuyên biệt đối với cơ tim bị hoại tử: tới > 95%. Tuy vậy, vẫn không chắc chắn bằng Troponin, vì đôi khi CK-MB cứ cao hoài (không động học) xem kỹ thì do phản ứng chéo giữa CK-MB với CK-BB.

Men Lactat dehydrogenase (LDH) nếu thấy tăng nên làm thêm men đồng vị LH1 đặc hiệu hơn, và LH1 / LH2 > 1 là NMCT. LDH cũng có thể tăng trong nhiều bệnh khác: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận … LDH tăng từ 12 giờ, đỉnh 24 – 48 giờ (vào ngày thứ 2 – 3 khi CK-MB đã về bình thường) và sau 10 – 14 ngày mới về bình thường.

Nếu BN đến trễ đã quá thời gian đỉnh và thời gian hết của CK-MB, kể cả đã ngày thứ 10, thì quả nhiên nhất thiết phải dựa vào men tim LDH, LH1 và cả Troponin nữa.

Myoglobin quý ở chỗ không đợi 6 giờ mà < 2 giờ đã tăng   o phóng ngay rất nhanh từ hoại tử, và đỉnh điểm rất sớm < 6 giờ. Lại rất nhạy (tăng rất cao), nên sự âm tính của nó (không sợ bị âm tính giả) giúp loại trừ NMCT cấp ở trường hợp đang nghi ngờ bị NMCT. Nhưng độ chuyên biệt thấp (không đặc hiệu) cho nên   ù   ương tính chưa khẳng định được là NMCT.

Các chất đánh dấu tim nào tăng sớm hơn nữa và cho kết quả nhanh hơn nữa sẽ giúp quyết định dùng thuốc tiêu sợi huyết càng tốt (trước 2 – 4 giờ, không sau 6 – 12 giờ).

Một số dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng khác

Đó là những dấu hiệu tuy không xếp vào 3 vấn đề của “tiêu chuẩn” chẩn đoán nêu trên, nhưng khi thăm khám thường nhận thấy, và cần tìm:

Huyết áp tâm thu hạ thấp dần, hạ khoảng 10% HA ban đầu (cũng có thể 30 mmHg so với trước); cùng với những dấu hiệu của huyết động không ổn định.

Sốt nhẹ sau 48 giờ, bạch cầu tăng nhẹ (không quá 12.000-15.000/ml) trong 3 – 4 ngày, khi bạch cầu hạ xuống về bình thường thì sẽ “bắt ch o” với sự bắt đầu tăng lên nhẹ của tốc độ lắng hồng cầu (sẽ kéo dài sang tuần thứ 2), (3 điều này cần phân biệt với biến chứng bội nhiễm phổi, nhiễm trùng tiểu …).

Tăng nhẹ đường huyết (chớ vội quy ngay tiểu đường vào chẩn đoán).

Nghe tim: Hay có T1, T2 nhỏ, có thể có âm TTT ngắn do rối loạn chức năng cơ nhú (trụ cho các dây chằng bờ lá van); (đồng thời tìm tiếng ngựa phi (T3) của Killip II, và luôn cảnh giác tìmthổi tâm thu lớn, mới sinh, tức dấu hiệu của biến chứng nặng là vỡ tim tại vách liên thất hoặc sa van hai lá); tìm tiếng cọ màng ngoài tim.

Loạn nhịp ngoại tâm thu rải rác (thưa).

Mỏm tim đập khó sờ, loạn động hoặc thêm vùng đập của chỗ thành thất bị hoại tử chuyển động nghịch thường.

Nghe phổi tìm ran ứ đọng đáy phổi (có thể 1/3   ưới).

Kiểm tra không có TM cổ nổi (cảnh giác NMCT thất phải).

Siêu âm Doppler mầu

Nay cần làm (tại giường) cho tất cả BN NMCT, không phải để có chẩn đoán   ương tính mà để đánh giá chức năng thất, tầm soát biến chứng, hướng dẫn sử dụng thuốc UCMC, chẹn bêta … Ví dụ:

Rối loạn chuyển động vùng ở mức nào, nhất là ở BN đau ngực kiểu MV mà cứ kháng trị, có tăng áp ĐM phổi chưa, phân suất tống máu (EF) của thất trái bắt đầu tụt chưa?.

Tầm soát biến chứng sa van hai lá, biến chứng thủng vách liên thất, biến chứng mỏng, giãn, phình thất, biến chứng huyết khối bám mặt trong thành thất, biến chứng tràn dịch màng ngoài tim …

Nếu EF < 35% chống chỉ định dùng chẹn bêta, mà cần UCMC mãi cho tới khi nâng được EF lên > 60%.

Thăm khám trường hợp khó

Xạ hình tưới máu tim (y học hạt nhân) ít xâm lấn: “nhấp nháy đồ” với đồng vị phóng xạ Technetium pyrophosphat (Tc – 99m) bắt mạnh vào các chỗ đang hoại tử (tạo nên các “điể
m nóng”) rất rõ ở ngày từ 2 – 7: hữu ích khi men tim tăng không rõ hoặc quá ngắn mà bệnh nhân nhập viện quá trễ. Nhưng phóng xạ cũng không hiện hình nổi NMCT những ổ nhỏ, lại phía sâu tức sát nội tâm mạc (không ST ↑, thường cũng không sóng Q).

Chụp động mạch vành và thất trái:

Khi đã hướng về chỉ định Can thiệp khẩn (tiên phát) và có điều kiện can thiệp.

-Khi đau ngực kháng trị mà “rối loạn chuyển động vùng” trên siêu âm tim không rõ, nếu chụp thất trái giúp xác định rõ hơn.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt “NMCT có ST chênh lên” này với 2 thể bệnh khác cùng nằm chung trong hội chứng động mạch vành cấp (HCVC) (nội dung của bài sau) là ĐTNKOĐ và NMCT không ST ↑.

Đau thắt ngực không ổn định:

Không tăng Troponin T hoặc I (chú ý phải làm Troponin! vì các chất đánh   ấu tim khác kể cả CK-MB đôi khi vẫn ↑ trong ĐTNKOĐ).

Không có động học điện tim.

NMCT không ST ↑:

Khác cơ bản là không ST ↑, và tất nhiên làm gì có cái động học rất điển hình của ST. (Tuy nhiên cũng có cái động học của sóng T).

Tuy cũng phải có tăng Troponin T hoặc I và CPK (thì mới gọi NMCT) nhưng mức tăng không lớn bằng:

Thường vắng sóng Q (và tất nhiên làm gì có Q động học tăng   ần độ sâu và rộng).

Chẩn đoán phân biệt với những bệnh cùng cơn đau (± cùng ST chênh lên).

Viêm cơ tim cấp (cũng có Q!; CK-MB và cả Troponin I cũng có thể tăng!). ST tuy chênh lên nhưng đồng vận, không hình ảnh soi gương.

Viêm màng ngoài tim cấp (CK-MB và cả Troponin I cũng có thể tăng!). ST tuy chênh lên nhưng đồng vận, không hình ảnh soi gương.

Bóc tách động mạch chủ cấp (ST cũng chênh lên).

Việc phân định này cũng như phân định viêm màng ngoài tim cấp (mục 2) thật quan trọng vì, ngược với NMCT, 2 chứng bệnh này chống chỉ định tiêu sợi huyết và kháng đông.

Thuyên tắc động mạch phổi (nhồi máu phổi) (cũng có ST chênh lên: chú { ở các chuyển đạo sau – dưới *VF, III, II+,… và ở V1-3.

Tràn khí màng phổi:

Mất hiện tượng R lớn dần từ V1 → V5, mới xảy ra

Đột ngột đảo trục QRS.

X quang ngực thấy rõ.

Viêm túi mật cấp (có thể cũng có ĐTĐ giả NMCT, ST chênh lên ở VF, III, II).

Chẩn đoán phân biệt với những trường hợp hiếm, có biến đổi tiến triển sóng Q.

Đó là, như đã có nêu trên: viêm cơ tim, đôi khi viêm màng ngoài tim, thuyên tắc ĐM phổi nữa. Ngoài ra còn có thể là:

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn (COPD).

Bệnh cơ tim (tiên phát).

Hội chứng WPW và các hội chứng tiền kích thích (preexcitation) khác.

Tiên lượng

Nguy cơ

Tiên lượng xấu nếu độ rộng vùng nhồi máu (nói đúng hơn, khối lượng vùng hoại tử) càng lớn, nếu vị trí mặt trước, có HA hạ > 30 mmHg, có sốt …

Nhưng lại thấy tiên lượng xấu (thậm chí tử vong cao nhất) chủ yếu phụ thuộc vào sự xuất hiện các biến chứng như Loạn nhịp tim (LNT) (nhất là rung thất (RT) và ngay trong vòng 2 giờ đầu) và Suy bơm (nhất là sốc do tim, phù phổi cấp).

Riêng về suy bơm thì Killip & Kimball đã lập bảng xếp loại phân ra 4 tầng I-IV nhằm tiên lượng mỗi NMCT cấp sau lần khám đầu tiên:

Killip I – (hoàn toàn không ứ huyết phổi): Tử vong < 5%.

Killip II – (ran ứ đọng < 1/3   ưới, hoặc ngựa phi T3 đơn độc): Tử vong 10 - 20%.

Killip III – (phù phổi cấp do biến chứng suy thất trái nặng hoặc do biến chứng sa van hai lá cấp): Tử vong 35 – 45%.

Killip IV – trụy mạch và sốc do tim, đôi khi do NMCT thất phải: Tử vong 75 – 85%.

Từ đó nảy sinh phân loại nhóm bệnh nhân nguy cơ cao và nhóm bệnh nhân nguy cơ thấp:

Xếp mỗi BN đang NMCT cấp vào nhóm nguy cơ cao hay nhóm nguy cơ thấp là dựa sự có mặt hay không một trong các biến chứng LNT, suy bơm (Killip III/IV), vỡ tim, huyết khối – thuyên tắc …

Do đó cùng là NMCT cả nhưng tiên lượng khác xa nhau, và cả độ vất vả và khó khăn chữa trị khác xa nhau.

Đây là một khái niệm mới, rất hữu ích trong thực hành (1 ví dụ ai cần được vận động sớm, ai lại tuyệt đối cấm).

Tử xuất

Nếu không được điều trị, tử suất trong 4 tuần lễ đầu 30 – 40%, tùy nước, trong số chết này thì khoảng ½ dồn vào giờ đầu, thường là chưa vào viện, mà chủ yếu do RT và loạn nhịp tim khác.

Các biến chứng của NMCT

Biến chứng điện học

Loạn nhịp tim (LNT):

Nặng nhất là Rung thất (RT) rồi đến nhịp nhanh thất (NTT).

Cũng coi là rất nặng nếu những LNT khác kéo dài làm biến đổi huyết động, tụt HA, suy tim.

Các loạn nhịp trên thất:

Nhịp nhanh xoang: Không phải khi nào cũng lành tính cả, thường kèm suy tim, hạ oxy máu, lo âu, hạ thể tích lưu thông.

Nhịp chậm xoang thường xảy ra ở NMCT sau – dưới; hoặc sau khi điều trị tái tưới máu cho ĐM vành phải.

Nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT) (nay gọi “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ – thất”) hiếm khi xảy ra trong NMCT.

Nhịp bộ nối thường xảy ra ở NMCT sau – dưới, là nhịp thoát lành tính ở BN nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối này là loại chậm (30 – 60 lần/phút). Còn có loại nhanh (70 – 130 lần/phút) hiếm hơn; nhưng chớ lầm nó với Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ – thất.

Rung nhĩ (RN) thường gặp và quan trọng vì làm nặng thêm TMCB cơ tim (do đáp ứng thất nhanh, lại mất sự đóng góp của nhĩ vào việc đổ đầy thất). Nhưng trong 6 tuần đầu (thời kỳ cấp của NMCT) RN thường chỉ thoảng qua.

Các loạn nhịp thất:

Bốn dạng ngoại tâm thu thất (NTTT) nguy hiểm ( ày, đa   ạng, chuỗi, R trên T);

Nhịp tự thất “nhanh” chiếm tới 20% BN trong 2 ngày đầu, nhất là những BN vừa được điều trị tái tưới máu; RT; nhịp nhanh thất (NNT) không kéo dài (kiểu NTTT chuỗi) hoặc kéo dài (> 30 giây). NTT tiên phát thường trong 4 giờ đầu, sang kỷ nguyên tái tưới máu chỉ còn chiếm 5% BN nằm viện; có NTT muộn (> 48 giờ đầu).

Rối loạn dẫn truyền (blôc):